MedTempus

Hablar de la viruela no es sólo hablar de una enfermedad fantasma sino también de uno de los mayores logros de la medicina científica. Resulta difícil creer que esta enfermedad, de la cual sólo quedan como vestigios las marcas de la vacuna en las personas mayores y muestras del virus protegidas bajo importantes medidas de seguridad en ciertos laboratorios, diezmara a la población hasta bien entrado el siglo XIX. Pero en la encarnizada lucha del hombre contra uno de sus asesinos microscópicos más mortíferos no sólo la ciencia resultó fundamental, en la historia de esta batalla encontramos a multitud de médicos y enfermeras anónimos y no tan anónimos que persistieron con sacrificio y altruismo en cortarle las alas a la viruela. El héroe de la historia de hoy es el poco conocido Doctor Balmis, uno de los principales médicos que dedicó gran parte de su vida a luchar contra esta enfermedad con ingenio y tesón.

Corría el año 1796. Un modesto médico rural llamado Edward Jenner, inspirado por el comentario de una ordeñadora de vacas que afirmaba no contagiarse de viruela, puso a prueba un método que cambiaría la historia de la humanidad para siempre: la vacunación. Y, aunque la acción no brillase precisamente por sus buenas prácticas éticas al poner en riesgo a un niño para comprobar que no se infectaba de viruela, lo cierto es que lo consiguió. Descubrió la mejor manera de atacar a las enfermedades infecciosas: Impedir preventivamente que nos llegasen a causar enfermedad alguna.

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El grupo de animación científica XVIVO ya es un viejo conocido por estos lares. Hace unos años, nos dejaron con la boca abierta a través de su vídeo “El mundo interno de la célula“. Ahora, XVIVO vuelve a sorprendernos con una animación en 3D sobre el mecanismo por el cual el virus de la gripe ataca el cuerpo humano, esclavizando las células para convertirlas en pequeñas fábricas productoras de nuevos virus.

Los creadores son el médico Robert Krulwich y el animador médico David Bolinsky y han tratado de darle una explicación sencilla, coloquial y gráfica a los mecanismos biológicos que nos hacen pasar ese mal trago de unos días.

Como comentan ambos artífices del vídeo, todo lo que ocurre en esta animación sucede a mucha mayor velocidad en la vida real. Así pues, se trataría de una animación a cámara muy lenta sobre el funcionamiento del virus de la gripe en las células (abruma pensar la rapidez con la que ocurre todo).

Aunque hay que tener en cuenta que la animación es una versión simplificada de una compleja realidad, no he podido evitar ver cierto error inmunológico hacia el final, ¿alguien más sabe cuál es? La respuesta, en 2 días.

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Precaución: Las fotos y vídeo de este artículo pueden resultar especialmente desagradables en personas sensibles. Valore su nivel de insensibilización a estas cosas y decida si lo lee o no. Tengan en cuenta que la medicina es bella y asquerosa a partes iguales.

El Loa loa o “Gusano africano del ojo” se trata de un gusano que parasita a humanos de forma bastante peculiar. Es un tipo de nematodo y tiene forma de hilo . Se localiza en las calurosas y húmedas regiones de África occidental donde se encuentra de forma endémica. Aunque los actuales movimientos migratorios hacia España hacen que se detecten de vez en cuando estos gusanos en nuestro país. Quizás pueda parecer poco frecuente, pero millones de personas se encuentran infectadas por ese parásito. Aún más si tenemos en cuenta que las cifras estimadas son mucho más bajas que la cifra real ya que la infección puede pasar totalmente desapercibida.

Su ciclo de vida comienza en dos especies diferentes de moscas que se alimentan de la sangre humana (más conocidos como tábanos). Ahí, en la trompa de las moscas, se encuentra el loa loa. Cuando una de estas moscas pica a un ser humano, no sólo se lleva consigo un poco de sangre sino que a cambio le deja un pequeño regalito en la piel: Larvas de loa loa. Estas larvas se introducen bajo la piel a través de la herida que ha provocado la mosca para alimentarse y permanece en el tejido subcutáneo. Ahí comenzará a crecer, hasta convertirse en un individuo adulto sin ninguna manifestación clínica.

Las dimensiones que pueden llegar a alcanzar los individuos adultos son de 7 cm. de longitud y 0´5 mm. de diámetro y pueden permanecer hasta 17 años en una persona. Las hembras suelen ser notablemente más grandes que los machos. Pueden pasar meses o incluso varios años desde la infección hasta que el individuo se convierte en adulto y comienza a mostrar algún tipo de señal. Se desplazan a través de los tejidos a una velocidad de 60 cm. por hora, algo necesario para que las hembras y los machos puedan encontrarse en algún punto de la persona y tener descendencia, las microfilarias. Éstas pasarán al torrente sanguíneo a través de los capilares siguiendo una rutina diaria que es justamente la misma en la que los tábanos pican a las personas para alimentarse. Con una rigurosa rutina, las microfilarias migran a la sangre de 10 de la mañana hasta las 4 de la tarde. Si da la casualidad de que un tábano aprovecha para alimentarse y toma contacto con una de las microfilarias, pasará al tubo digestivo de éste para posteriormente contagiar a más personas con la próxima picadura, cerrando así el ciclo de la vida del loa loa. Las demás microfilarias, que no hayan entrado en contacto con ningún tabano, regresarán a los pulmones donde esperarán al próximo día para volver a la sangre con el mismo horario de siempre.

La característica principal del Loa loa, que además le ha hecho ganarse el apodo de Gusano del Ojo, es su paseo a través de los ojos en su desplazamiento contínuo a través del cuerpo de la persona. Y, a diferencia de otros gusanos que también pueden llegar a los ojos, no provoca ceguera ni tampoco tiene por qué manifestar otros síntomas. Muchas personas descubren que están infectadas al notar “algo” que se mueve por el ojo o incluso ven una especie de sombra. Ese fue el caso de un nigeriano presentado como un caso clínico en el New England Journal of Medicine. Mientras iba conduciendo, se dió cuenta de que “algo” se movía en su ojo derecho. Acudió entonces a un óptico que detectó un gusano fino y ondulante que estaba bajo la conjuntiva pero no fue capaz de extraérselo. La irritación en el ojo por el gusano cesó al día siguiente y no volvió a aparecer por el ojo hasta una semana después y entonces acudió a un oftalmólogo pero el gusano volvió a esconderse. No fue hasta cuatro días más tarde cuando por fin el gusano mostró la “cara” y se pudo extraer.

Además de su paseo de cuando en cuando por los ojos, puede producir picor en las zonas de la piel por donde va migrando o si llega a un punto muy sensible provocar dolor. También pueden ocurrir inflamaciones e hinchazones bajo la piel y dolor muscular. No hay ninguna zona del cuerpo humano que se libre de la ruta de paso del loa loa, puede llegar a los testículos, la vagina, al corazón e incluso al cerebro. En aquellos individuos con la piel más delgada, puede incluso observarse el gusano y como se va moviendo bajo ésta.

Aquí pueden ver un individuo adulto vivo, durante una operación para su extracción (¿he dicho ya que se abstengan personas sensibles?):

De la mano de un lector llamado Rafa Álvarez, he conocido la página de Anti-bioterrorismo (gracias al cielo, la web ya ha sido eliminada), un paraíso para los hipocondriacos paranoicos extremos.

Para adquirir nuestros KITS de defensa personal contra epidemias o pandemias de Gripe Aviar, SARS, SIDA, viruela, etc. o ataques bio-terroristas con esporas de ántrax o carbunco, virus de la viruela, isótopos radioactivos, agentes químicos, etc.

Un claro eufemismo para una página que tiene todas las papeletas para ser ilegal (¿algún experto en derecho por aquí?) y que se aprovecha del miedo de la gente (especialmente en E.E.U.U.) para vender unos tratamientos extremos, peligrosos y algunos completamente inútiles para lo que indican en las descripciones. Pero el negocio del miedo es muy rentable y aquí muestran todo un arsenal a precios desorbitados: 3200 € para un kit contra la gripe aviar, kits de profilaxis contra VIH por más de 5200 €… House santo, incluso se venden tratamientos contra la viruela por 4.200 € y las tienen agotadas.

No sólo inducen al pánico con las descripciones de cada caso sino que muchos de sus conocimientos “médicos” son más bien inventados. Lo de aparearse selectivamente para tener una respuesta inmunitaria genética no tiene desperdicio:

Para las personas nacidas de padres nacidos después de 1980 no proponemos ningún Kit de defensa especial contra el poxvirus: De poco sirven los anti-víricos y los interferones si el individuo carece de un mínimo de respuesta inmunitaria genética o innata adecuada frente al poxvirus, es decir si los linfocitos B y T son incapaces de reconocer al virus, porque nunca les ha sido presentado o/y, si presentándoselo no saben reconocerlo. Si no pueden atacarlo ni destruirlo, la vacuna de la viruela puede ser un peligro mortal. Durante la campaña de vacunación mundial contra la viruela, cuando el poxvirus estaba libre, uno de cada mil vacunados tenia problemas con la vacuna. Los que no presentaban problemas denotaban que tenían una respuesta inmunitaria genética o innata adecuada frente al poxvirus.

27 años después de finalizar la vacunación mundial la proporción de afectados por el poxvirus en una nueva campaña de vacunación no va ha ser la misma que antes, porque la proporción de personas que habrán perdido la capacidad inmunitaria innata o genética frente al poxvirus es ahora mucho mayor. Tal vez la ONU a través de la OMS hubiese tenido que recomendar a la humanidad, en 1980 junto con su comunicado de erradicación de la viruela, medidas para asegurar la conservación en la especie humana de su respuesta inmunitaria genética o innata frente al poxvirus. Por ejemplo seguir con la vacunación repetida, generación tras generación, o en su defecto, sugiriendo que las personas de las futuras generaciones se apareasen y tuviesen descendencia con personas que todavía conservasen una respuesta inmunitaria genética o innata adecuada frente al poxvirus ( las que tras ser vacunadas no presentaron problemas ni complicaciones.)

Alguien debería decirle a estas personas que la inmunidad gracias a las vacunas no es hereditaria, ni se trata de una “innata o genética”. Pero eso sería disminuir las ventas y lo que interesa es aumentar aún más el miedo en la población. ¡Sálvese quién pueda, estamos indefensos frente a la viruela! ¡No nos hemos cruzado como deberíamos!

La poliomelitis es una enfermedad infecciosa extremadamente contagiosa causada por el poliovirus. Por fortuna, la mayoría de los casos en los que se produce la infección son asintomáticos o leves y ésta no va a más. Pero existe un preocupante 1% de los infectados en los que la enfermedad muestra su lado más oscuro y va provocando una angustiante y progresiva parálisis de los músculos por el ataque del virus a las neuronas motoras.

Hablar actualmente de ella es prácticamente referirse a una enfermedad del pasado gracias a la vacunación. Sin embargo, aún quedan países de África y Oriente Medio en los que esta temible enfermedad aún sigue presente. Las campañas de erradicación van progresando y puede que en menos de una década, la polio sea la próxima enfermedad infecciosa en ser erradicada, como ya se consiguió en su momento con la viruela.

Y es que la polio, al igual que la viruela, es casi tan antigua como la historia de la humanidad. Acechando a las sociedades de las distintas civilizaciones, provocaba grandes epidemias periódicamente en las que los niños eran las principales víctimas. La mayoría de los historiadores resaltan la importancia de las grandes guerras, de los pactos y traiciones entre países que ha llevado al mundo a ser lo que es hoy. Pero no suelen tener en cuenta el impacto global que han tenido las enfermedades infecciosas sobre el ser humano. Hablar sobre la peste negra o la gripe española es señalar sólo dos momentos concretos, dos estrellas fugaces en todo un cielo estrellado de enfermedades que han hecho que estemos vivos precisamente nosotros y no otros.

Aunque la polio había estado presente siempre, fue a partir del siglo XX cuando adquirió aún más protagonismo y grandes epidemias de polio con parálisis ocurrieron en torno a Europa, Australia y Nueva Zelanda. Pero fue en Estados Unidos donde la situación era aún más crítica con miles de casos al año de parálisis por polio y un pico de 58.000 casos en 1952. La polio no tenía cura (ni la sigue teniendo) y estar infectado era una batalla sobre la que apenas podía hacerse nada salvo esperar su desenlace.

Si había suerte, la infección del virus de la polio se limitaba a atacar a unas pocas neuronas motoras provocando la parálisis permanente de las piernas o de los brazos, por ejemplo. Si esto además ocurría en niños, significaba no sólo una parálisis sino una deformidad progresiva de la extremidad aunque al menos podían vivir para contarlo. Los que menos suerte tenían veían como sus músculos respiratorios (especialmente el diafragma) dejaban de funcionar y la muerte llegaba por una angustiosa asfixia en cuestión de minutos.

A principios del siglo XX apenas podía hacerse nada, esperar a ver cómo evolucionaba la enfermedad mientras se cuidaba paliativamente al enfermo y esperar a que el fatal desenlace no se produjera nunca. Pero a partir del año 1928 los doctores Philip Drinker y Louis Shaw desarrollaron por primera vez un respirador artificial capaz de alejar de las garras de la muerte a las personas con parálisis respiratoria, su nombre: El Pulmón de Acero.

Una gran estructura cilíndrica metálica capaz de albergar herméticamente todo el cuerpo de una persona excepto la cabeza. Su funcionamiento era relativamente sencillo, se trataba de ir alternando presiones positivas y negativas para que el tórax hiciera un movimiento idéntico al que hacemos normalmente para la respiración: Inspiración y espiración. Debido a que las víctimas de la polio tenían afectados precisamente estos movimientos por la parálisis de los músculos respiratorios, esta máquina supuso su salvación. Aunque su nombre fuera pulmón de acero porque permitía la respiración, básicamente funcionaba como un diafragma artificial.

No tardó en desarrollarse en gran escala y adaptarse a todos los tamaños, especialmente para los niños:

Y desarrollarse modelos más complejos en los que optimizar el espacio:

Por fortuna, la mayoría de los casos de parálisis respiratoria ocurrían durante la fase aguda de la infección de la polio y, en cuestión de unas semanas, desaparecía y la persona podía volver a respirar normalmente. Esto, antes de la invención del pulmón de acero, era una muerte segura pero con éste en el arsenal médico se podía lograr superar la fase de parálisis y la persona sobrevivía.

Cuando las grandes epidemias de polio ocurrieron, se crearon habitaciones y grandes salas destinadas específicamente para los pulmones de acero. Rodeados de artefactos metálicos por doquier y el ruido conjunto de todos ellos, las salas hubieran pasado como la sección de una fábrica de no ser por las “obreras” de vestido blanco:

Tras la desaparición de las epidemias de polio, con el desarrollo de la vacuna por el doctor Jonas Salk en 1952, el uso de los pulmones de acero fue disminuyendo considerablemente hasta que su uso se limitó a ciertas enfermedades que provocaban parálisis respiratorias pero con mucha menor frecuencia. Sin embargo, hubo un grupo de gente que quedó con parálisis respiratoria de por vida y que tuvieron y siguen teniendo que utilizar crónicamente el pulmón de acero o una variante moderna más cómoda y portátil, un chaleco que permite la ventilación controlando la inspiración y espiración o un ventilador mecánico.

Dianne Odell, es una de las supervivientes con parálisis respiratoria crónica más veteranas y famosas de Estados Unidos. Cada año celebra su cumpleaños rodeado de gran cantidad de personas y celebridades. Sigue utilizando a día de hoy una moderna versión del pulmón de acero, encerrada en una prisión metálica que le da la libertad de vivir.

Para saber más:

Iron Lung , Universidad de Virginia. Iron Lung, Wikipedia.

Hoy, a raíz de escribir un extenso artículo que espero sacar no muy tarde, me ha venido el recuerdo de una entrañable y pegadiza canción de Juan Luis Guerra: La Bilirrubina

Como me imagino que no habrán estado aislados socialmente durante los últimos 17 años, parto con la idea de que todos ustedes la conocen. Pero para refrescarles la memoria y despertarles la nostalgia, aquí va el vídeo con la cancioncita:

Y la letra, sin repeticiones de los estribillos, para posteriormente analizarla:

Oye, me dio una fiebre el otro día
por causa de tu amor, cristiana
que fui a parar a enfermería
sin yo tener seguro (d)e cama.

Y me inyectaron suero de colores, ey
y me sacaron la radiografía
y me diagnosticaron mal de amores, uh
al ver mi corazón como latía.

Oye, y me trastearon hasta el alma
con rayos equis y cirugía
y es que la ciencia no funciona
sólo tus besos, vida mía.

Ay negra, mira búscate un catéter, ey
e inyéctame tu amor como insulina
y dame vitamina de cariño, ¡eh!
que me ha subido la bilirrubina.

Ay…

Me sube la bilirrubina
¡ay! me sube la bilirrubina
cuando te miro y no me miras
¡ay! cuando te miro y no me miras.

A primera vista la declaración puede resultar muy romántica. Pero, ¿y si dejásemos de un lado la metáfora y nos ciñéramos estrictamente a los datos que nos detallan? Médicamente hablando y tras descartar desde el principio en nuestro diagnóstico diferencial el mal de amores como causa de aumento de bilirrubina (somos así de pragmáticos), ¿qué es lo que verdaderamente lo ha podido causar?

Adéntrese conmigo en el frío e insensible mundo de la medicina y sus diagnósticos diferenciales y compruebe hasta qué punto la realidad se aparta de la ficción. Tanto, como para terminar destrozando el bonito y romántico mensaje de la melodía. Si es usted romántico, aún está a tiempo de no seguir leyendo y podrá seguir escuchando esta canción con los mismos inocentes ojos (o mejor dicho, oídos) que siempre. Si por el contrario quiere saber que hay de verdad tras la canción, les ofrezco la pastilla roja, y les enseñaré cómo de profunda es la madriguera del conejo.

Para empezar, el protagonista de nuestra canción, no tienen una “subida de la bilirrubina” sin más. Tiene lo que médicamente se llama una ictericia. La ictericia consiste en una elevación de los niveles de bilirrubina que, tras cierta cantidad, termina provocando una coloración amarillenta de la piel y mucosas. La tan mencionada bilirrubina es un compuesto procedente de la hemoglobina de los glóbulos rojos y un signo de enfermedad y que algo no marcha bien. Nuestro Romeo tendría un color de piel muy sexy, con unos ojos especialmente bonitos, brillantes y realzados:

Ahora ya pueden entender uno de los estribillos y por qué la muchacha no miraba a Romeo:

Me sube la bilirrubina
¡ay! me sube la bilirrubina
cuando te miro y no me miras
¡ay! cuando te miro y no me miras.

Las causas de una ictericia son muchas y muy variadas. Para organizarlas esquemáticamente se dividen en:

-Causas Prehepáticas. Significa que ha habido algo antes de llegar al hígado que ha hecho que la bilirrubina se eleve muchísimo desbordando la capacidad del hígado para eliminarla. Se debe a la destrucción masiva de glóbulos rojos, ya que tienen el precursor, la hemoglobina, que al degradarse se termina transformando en bilirrubina. Puede ser por hemorragias, transfusiones incompatibles, tóxicos, drogas, medicamentos…

-Causas Hepáticas. Como el hígado es el lugar en donde se metaboliza la bilirrubina para eliminarlo, si este órgano se trastoca, también lo hará la eliminación de la bilirrubina. Que normalmente pasaría a la bilis, desechándose junto con las heces y, en mucha menor proporción, también se eliminaría por la orina. Puede ser provocado por hepatitis agudas y crónicas de causas diversas, pero las más frecuentes son las infecciosas virales.

-Causas Post-Hepáticas. Hay algo después del hígado que provoca que la bilirrubina metabolizada que sale del hígado no pueda llegar a eliminarse. Por ejemplo, un cálculo o un tumor que bloqueen las vías biliares.

Los pocos datos que nos dan en la canción hacen difícil la elección de una causa concreta. Pero hay una serie de cosas que se deducen con la canción:

1-El protagonista es joven. Y no se menciona ningún accidente ni traumatismo. Ya podemos ir descartando casi seguro tumores, hepatitis alcohólica, hepatitis crónica, cálculos biliares, hemorragias y trastornos autoinmunes.

2-Tiene fiebre antes o durante la aparición de la bilirrubina y ésta se ha desarrollado muy rápidamente, en cuestión de días:

Oye, me dio una fiebre el otro día
por causa de tu amor, cristiana
que fui a parar a enfermería
sin yo tener seguro (d)e cama.

3-Tiene fiebre y lo achaca a “causa de tu amor”. Deducimos que ocurrió algo unas semanas antes que el protagonista conoce y no detalla, pero que lo relaciona con su estado.

4-No menciona la ingestión de tóxicos, medicamentos, drogas ni transfusiones. Podríamos intentar sacarle algo durante el interrogatorio e intentar aclarar si el “suero de colores” no se debe a un estado alucinatorio consecuencia de la ingesta de LSD.

Así pues, con todos los datos recogidos anteriormente, destacamos:

-La juventud del protagonista
-El curso agudo y rápido de la ictericia
-La fiebre
- La “causa de tu amor” de días o semanas antes de la fiebre.

Todo esto hace pensar, con mucho, que la causa más probable de la ictericia de nuestro Romeo es, ni más ni menos, que una Hepatitis Aguda Vírica tras un encuentro sexual con su amiga. Podría tratarse de una Hepatitis B o una Hepatitis C. La hepatitis B se transmite mucho más fácilmente por vía sexual que la hepatitis C, lo que lo haría más probable. Pero el periodo de incubación es entre 1 mes o medio año. Lo que hace más probable que se trate de una Hepatitis C que tarda unas semanas desde el contagio hasta que empiezan a desarrollarse los síntomas. Lo que va más en contexto con el esquema temporal de la canción. Sería recomendable, para confirmar y concretar el diagnóstico, un análisis de los marcadores víricos hepáticos.

Tendremos que vigilar a Romeo porque puede desarrollar con las décadas una hepatitis crónica, que termine en una cirrosis y un cáncer hepático. Y a esas alturas, ya no le quedaría creíble aquello de:

Me sube la bilirrubina
¡ay! me sube la bilirrubina
cuando te miro y no me miras
¡ay! cuando te miro y no me miras.

Ya ven, casi dos décadas escuchando una canción sobre una hepatitis aguda vírica por transmisión sexual y seguro que la mayoría ni se lo imaginaba.

Hace ya tiempo desde la última vez que en MedTempus pudimos observar una buena animación 3D de temática biológica con:

El Mundo Interno de la Célula

He subido una versión a mucha mayor calidad (muchas gracias a quién lo ha hecho posible) y también está disponible el vídeo para descargar, para todo aquel que lo quiera ver desde su propio ordenador sin necesidad de conectarse a internet o simplemente lo quiera con fines educativos.

Esta vez, la animación 3D trata sobre los pasos que da el VIH para su replicación y que resulta interesante no sólo en la teoría sino en la práctica, porque conforme más se conozcan estos pasos más se avanzará en el desarrollo de nuevos fármacos contra el SIDA (aunque muchos se empeñen en decir que no exista). La animación es simplemente impresionante, y está tan bien explicada que cualquier persona no entrada en la materia podría comprender el proceso.

La narración está en inglés, aquí les dejo lo que he sacado de oído al escuchar el video. No es una traducción 100% literal (hay 4-5 palabras que se me escapan) pero pueden encontrar lo importante. Si alguien quiere ayudarme a subtitular el vídeo directamente, estaré encantada.

La narración es totalmente correcta excepto en el papel de la integrasa en el proceso de implementación del ADN vírico en el genoma que, parece ser, depende de otras proteínas que aún se desconocen:

Apuntando a la Replicación del VIH

La replicación del VIH-1 es un proceso de múltiples etapas. Cada paso es crucial para el éxito de la replicación. Y es, por consiguiente, un blanco potencial para los fármacos antirretrovirales.

El primer paso es la infección de una célula hospedadora susceptible. Como el linfocito T CD4 (el CD4 es un receptor de membrana). La entrada del VIH dentro de la célula requiere la presencia de receptores de superficie de membrana: Receptores CD4 y correceptores como el CCR5 y CXCR4. Estos receptores interactúan con complejos proteínicos que se encuentran inmersos en la envoltura del virus.

Estos complejos están compuestos por dos glicoproteínas:

-Una extracelular, llamada gp120
-Otra transmembrana, llamada gp41

Cuando el VIH se acerca a su célula diana, el gp120 se une a los receptores CD4. A este proceso se le denomina Acoplamiento. Se promueve la unión a los correceptores.

La unión a los correceptores da como resultado un cambio conformacional en gp120. Esto permite a gp41 desplegarse e insertar sus terminales hidrofóbicas en la membrana celular.

Entonces gp41 vuelve a plegarse sobre sí misma. Esto acerca el virus a la célula y facilita la fusión entre sus membranas.

La nucleocápside entra en la célula hospedadora y se fragmenta, liberando dos hebras de ARN y tres enzimas esenciales de replicación:

-Integrasa

-Proteasa

-Transcriptasa Inversa

La Transcriptasa Inversa (también llamada Transcriptasa Reversa) comienza con la transcripción reversa del ARN viral. Tiene dos dominios catalíticos:

-El Sitio Activo de la RNAsa H

-El Sitio Activo de la Polimerasa

Aquí (en el sitio activo de la Polimerasa) una única hebra de ARN viral es transcrita a una doble hélice de ARN-ADN. La RNAsa H separa el ARN. La polimerasa completa entonces la hebra que queda de ADN para formar una doble hélice de ADN.

Ahora, la integrasa entra en acción. Corta los nucleótidos de cada extremo 3′ del ADN, creando dos extremos cohesivos. La integrasa entonces transfiere el ADN al núcleo de la célula y facilita su integración en el genoma de la célula hospedadora.

El genoma de la célula hospedadora ahora contiene la información genética del VIH. La activación de la célula induce la transcripción del ADN provírico en ARN mensajero.

El ARN mensajero viral migra hacia el citoplasma. Donde se sintetizan los componentes de un nuevo virus. Algunos de ellos deben ser procesados por la proteasa viral.

La proteasa corta proteínas más largas en proteínas Core más cortas. Este proceso es crucial para crear un virus infeccioso.

Más tarde, las dos hebras de ARN viral y los enzimas de replicación se agrupan y las proteínas Core se unen entre ellas formando la cápside.

Esta partícula viral inmadura abandona la célula adquiriendo una nueva envoltura hospedadora y proteínas virales.

El virus madura y está listo para infectar a otras células.

Cada VIH se replica miles de millones de veces al día, destruyendo las células inmunitarias hospedadoras y causando finalmente la progresión de la enfermedad.

Los fármacos, que interfieren con los puntos clave de la replicación viral, pueden parar este proceso fatal.

La entrada en la célula hospedadora puede bloquearse por Inhibidores de la Fusión, por ejemplo.

La inhibición de la transcriptasa reversa por inhibidores nucleotídicos o por inhibidores de la transcriptasa reversa no-nucleotídicos, que forman parte del tratamiento antirretroviral.

La acción de la integrasa puede ser bloqueada.

Los inhibidores de la proteasa forman parte también de la terapia antiviral.

Cada paso en el bloqueo de la replicación del virus es un paso a un mayor control en la enfermedad del VIH.

Visto en Biosingularity

Entrada útil e imprescindible dónde las haya. Sobre todo para el personal sanitario, en este frío invierno donde las gripes y catarros campan a sus anchas.

¿Por qué estornudar sobre las mangas?

Muchas enfermedades se transmiten por unas técnicas muy pobres a la hora de toser y estornudar. La mayoría de gente se pone las manos en frente de la boca y nariz para que los gérmenes no pasen al aire. Desafortunadamente, esta técnica transmite los gérmenes a las manos. Éstos, a su vez, se desplazan a telefónos, pomos de puerta y otras muchas superficies por contacto y la siguiente persona puede recibirlos al tocarlos. Así es cómo los catarros se extienden tan rápidamente en colegios y lugares de trabajo, y la gripe por ciudades enteras. Sería fácil cortar esta forma de infección de forma drástica simplemente enseñándole a la gente cómo estornudar y toser correctamente.

Al estornudar sobre las mangas, se evita que los microbios pasen al aire o a las manos, y se corta de raíz la forma de transmisión. Y no es broma, la principal vía de contagio no es por el aire, sino por las manos. Así que en caso de no estornudar correctamente (es decir, sobre las mangas) vaya inmediatamente a lavarse las manos. Un pañuelo a tiempo también serviría, lo que pasa que a ver quien tiene los reflejos de sacárselo del bolsillo y ponérselo enfrente de la cara cuando se va a estornudar. Y en caso de utilizar un pañuelo, lo ideal es que sea desechable (de papel) porque reutilizar un pañuelo de tela aumenta las posiblidades de adquirir los gérmenes en las manos por contacto.

Las buenas formas, por supuesto, en su afán de llevar la estética al borde de la estupidez, ven esto como una señal de mal gusto. Cuando en realidad es lo más respetuoso para todos los de alrededor. Pero claro, el acto en sí no es muy elegante y eso es algo que disgusta. Aunque tampoco es un método 100% efectivo, si alguien o usted se toca la manga donde ha estornudado, las manos adquirirán los microbios por contacto.

Así que, ya saben, a estornudar con estilo y elegencia sobre sus mangas para no transmitir gérmenes. Aquí les dejo un video muy divertido y didáctico dónde les enseñarán cómo hacerlo. Está inglés, pero es muy intuitivo y las imágenes hablan por sí solas. Además, hacen una competición y todo para ver quién es el que mejor lo hace.

Más información:

Why don´t we do it in our sleeves?

Visto en: Cocido madrileño con gofio