Así pues, cuando llega el momento en el que un científico siente el deber y posee el tiempo necesario para divulgar su trabajo más allá de las revistas científicas, hacia la sociedad general (aun cuando ese extra se valorará laboralmente con el mismo valor que 0), se encuentra con básicamente dos posibilidades:

-La minoritaria, pero cada vez más extendida: El científico divulga su propio trabajo a través de la red, otras veces con libros o participaciones ocasionales en prensa y radio.
-La mayoritaria: El científico se pone en contacto con el periodista (o viceversa) para que éste haga de intermediario y de altavoz hacia la sociedad.

Aunque hay muchas y buenas razones para que científicos y periodistas colaboren y hagan llegar su información sobre ciencia a la población, también existen algunos “peligros” que hacen que bastantes científicos tiendan a huir de los periodistas como de la peste. Muchos pueden ser los miedos de un científico cuando contacta con un periodista pero, sin lugar a dudas, el principal temor es que el periodista exagere o tergiverse (de forma consciente o no) lo dicho por el científico.

Hace unos días, Vicent me mostró un ejemplo periodístico de lo que podría ser la peor pesadilla de un científico que contacta con un periodista. Les pongo en situación: Unos científicos de la Universidad Miguel Hernández de Elche, liderados por Ángel Nadal, llevan a cabo desde hace años investigaciones sobre los efectos en la salud de plásticos con bisfenol A, tanto in vitro (células pancreáticas) como en ratones, para evaluar su toxicidad (existen ciertas dudas en la actualidad sobre los efectos en la salud en humanos por este componente).

Como resultado de sus investigaciones, descubren que el bisfenol A interfiere en el metabolismo de la glucosa in vitro. Más tarde, también averiguan que los ratones hembras expuestas al bisfenol A se encuentran con un mayor riesgo de tener un estado pre-diabético (altos niveles de glucosa en sangre y cierta resistencia a la insulina) durante el embarazo, así como también los ratones machos de la camada de estas ratones hembra.

De una manera u otra, el coordinador y cabeza visible de la investigación, Ángel Nadal, entra en contacto con un periodista de 20 minutos y el resultado es este engendro de artículo: Un estudio sobre toxicidad de científicos españoles puede poner fin al “tupper”

¿Un periodista entra en contacto con uno de los mayores expertos sobre los efectos endocrinos del bisfenol A in vitro y en animales y que es lo que el periodista comunica de todas sus investigaciones? Esto:

Estas sustancias “se hacen pasar por hormonas en nuestro organismo, por ello se les llama también disruptores endocrinos”.

Tienen efectos en el sistema nervioso, propensión al cáncer, la estirilidad (sic)…

Entre otros efectos, la exposición a esta sustancia y otras como los talatos, produce alteraciones en el sistema nervioso, en las neuronas, en las mamas (propensión al cáncer), esterilidad, diabetes o dolencias cardíacas, e incluso se han relacionado con el cada vez más frecuente cáncer en los testículos.

Sea como sea, este artículo destila amarillismo y alarmismo por los cuatro costados así como también tiene la curiosa peculiaridad de pasarse por el forro las investigaciones que, según el título, podrían poner fin al “tupper”. Digo yo que si son tan importantes qué menos que mencionarlas y explicarlas aunque sea de pasada.

La pulga snob ilustra magistralmente el principal miedo de los científicos al entrar en contacto con los periodistas:

Pueden consultar algunas de las publicaciones del grupo de la Universidad Miguel Hernández de Elche sobre el bisfenol A en: Low Doses of Endocrine-Disrupting Chemicals Impair Glucagon-Releasing Alpha Cells y Bisphenol A Exposure during Pregnancy Disrupts Glucose Homeostasis 
in Mothers and Adult Male Offspring.

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En una sección de la página web de la Universidad de Buffalo relatan aquellos productos que existían antes de la prohibición de las sustancias psicotrópicas con gran cantidad de imágenes:

Before Prohibition

La prohibición de las sustancias psicoactivas ha evolucionado gradualmente en los Estados Unidos y en Europa. El laúdano, un preparado con opio, había estado disponible por todos lados desde el siglo XVIII. La morfina, la cocaína e incluso la heroína se veían como curas milagrosas cuando fueron descubiertas por primera vez. Durante la mitad y final del siglo XIX, muchos fabricantes proclamaban orgullosos que sus productos contenían cocaína y opio. Unos pocos, como el Jarabe Calmante para niños de la Señorita Winslow que contenía cocaína, tenían más reparos en divulgar sus principales ingredientes. A principios del siglo XX, los problemas con el uso habitual de la cocaína y los opiáceos fueron siendo cada vez más aparentes. Esto condujo a la desaparición de estas sustancias de algunos productos (E.j.: Coca Cola) y a la introducción del Decreto de “Pura Comida y Droga” (1906) en los Estados Unidos que requería la lista de ingredientes en las etiquetas de los productos. Sim embargo, los remedios narcóticos estándar como la tintura de opio, todavía estaban disponibles a principios del siglo XX y los inhaladores de Benzedrina (un tipo de anfetamina) se comercializaban sin receta hasta principios de los años 50 [...]

Sin duda, entre los múltiples y curiosos productos que vendían por aquella época, destaca el Jarabe para Niños de la Señorita Winslow (si aquí se hubiera vendido en el botiquín “de la Señorita Pepis” unas décadas antes, habría hecho furor)

[...] era una indispensable ayuda para las madres y las encargadas de cuidar a los niños. Contenía 65 mg. de morfina por 28 gramos de jarabe y calmaba con eficacia a los bebés que no descansaban y a los niños pequeños. Probablemente, también ayudaba a las madres a relajarse después de un duro día de trabajo. La Compañía usó varios medios para promocionar su producto, incluyendo libros de recetas, calendarios y tarjetas [...]

Aunque este adorable anuncio de un producto con cocaína dirigido a niños también se las trae:

Se suponía que eran para calmar el dolor, pero después de tomarlas los niños terminarían con unas ganas de fiesta y una hiperactividad que, sumada a la que ya suelen tener a esa edad, los convertirían en pequeños seres incontrolables.

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Mouse Party se trata de un proyecto divulgativo sobre los mecanismos neuronales implicados en la acción de las drogas realizado por la universidad de Utah.

Los ratones se han montado una fiesta en el laboratorio y cada uno ha elegido su propia droga particular. Vemos un ratón enfarlopado, otro emporrado, otro liserginizado, otro metanfetaminado y un montón más de neologismos derivados del consumo de drogas que me acabo de sacar de la manga.

Aunque por los movimientos y la actitud de cada ratón ya se identifica muy bien el tipo de droga que han consumido (el ratón que ha tomado LSD se le ve alucinando con su mano), lo interesante de esta animación es poder escoger a cada uno de los ratones para profundizar sobre la acción de las drogas a niveles microscópicos, viendo lo que ocurre en las sinapsis de las neuronas y, más tarde, en las áreas concretas del cerebro dónde se produce principalmente el efecto.

Desde luego, una forma muy original y entretenida de divulgar sobre los mecanismos de acción de las drogas.

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Corría el año 1953, una compañía farmacéutica suiza, Ciba, acababa de sintetizar una nueva sustancia cuyas consecuencias jamás imaginaron, la talidomida. Después de un periodo de pruebas extenso, no completaron su desarrollo al no encontrarle efectos farmacológicos apreciables. Sin embargo, otra compañía alemana, Chemie Gruenenthal asumió la responsabilidad de continuar el desarrollo de esta sustancia en 1954.

Según la propia compañía alemana, realizaron experimentos con la talidomida en monos, un paso indispensable para la evaluación del fármaco antes de ser aplicado en el ser humano, y no se encontraron efectos secundarios. Tampoco en conejas, ratas y perras embarazadas a las que se les suministró el medicamento durante varias semanas. Mucho más tarde se descubriría que los animales recibieron la talidomida en un periodo de tiempo equivocado y/o en dosis tan grandes que los fetos habían muerto. En resumidas cuentas, las pruebas se hicieron de forma incorrecta y los resultados se falsearon.

Basándose en estas supuestas “pruebas”, las autoridades alemanas aprobaron la talidomida para humanos. No tenían ninguna razón para rechazarla, pues según los informes todo era normal. Se unía además el hecho de que no fue hasta 1961 cuando se introdujo en Alemania unas leyes específicas sobre el control de fármacos. De esta forma, el paso para la comercialización de la talidomida fue algo bastante sencillo.

Inicialmente se comercializó como un tratamiento para las convulsiones epilépticas, más tarde se demostró que este tratamiento era inefectivo. Después se utilizó en unos ensayos clínicos como un nuevo antihistamínico como tratamiento de la alergia. Tras un tiempo, comprobaron que no tenía efecto alguno. Sin embargo, en cada una de estas pruebas que se realizaron se observó que sí era bastante efectivo como sedante. Al final, tras muchas vueltas, el destino definitivo del fármaco fue para tratar las nauseas, la ansiedad, el insomnio y los vómitos matutinos de las embarazadas. Tres años más tarde, en 1957, la talidomida se convirtió en el medicamento de elección para ayudar a las embarazadas. Su uso se extendió rápidamente al año siguiente y se introdujo en varios países de Europa, África, América y también en Australia.

El furor del nuevo fármaco era evidente, la publicidad no dejaba lugar a dudas “era totalmente seguro para embarazadas” y el éxito de la compañía Chemie Gruenenthal parecía evidente.

Sin embargo, un año antes de que se comercializara internacionalmente (1956), nació el primer niño con las consecuencias de la talidomida. Claro que por aquel entonces no se tenía ninguna sospecha. Aunque las malformaciones son raras, pueden ocurrir sin ninguna causa concreta. No fue hasta cuatro años y medio más tarde de ese suceso aislado cuando un obstetra australiano, William McBride, se dio cuenta de que algo iba mal. Detectó en un plazo muy breve de tiempo, malformaciones casi idénticas en tres bebés recién nacidos. No era normal, anomalías de ese tipo se encuentran unas pocas por cada década, pero no en tres bebés en el mismo tiempo. La frecuencia se salía de lo normal y había una clara evidencia de que había algo más que una causa espontánea.

Lo que aquel obstetra diagnosticó en aquellos bebés fue la focomielia. Una rara enfermedad congénita en la que hay una falta de desarrollo total o parcial de piernas y brazos. Pero también aparecían otras anomalías menos raras en otros recién nacidos, sordera, ceguera, malformaciones internas de los órganos…

Tras detectar esas anormalidades McBride envió sus observaciones al Lancet, una prestigiosa revista de medicina. Sin embargo, su publicación se retrasó unos meses “por falta de espacio” en la revista. Pero él no fue el único que detectó que las cosas iban muy mal. Obstetras de todos los países en los que se introdujo la talidomida observaron como alteraciones tan raras como la focomielia estaba apareciendo de forma frecuente. Al principio no supieron a qué se debía, plantearon explicaciones medioambientales, infecciones, rayos x, sustancias tóxicas, etc. No fue hasta el 11 de noviembre de 1961 cuando otro médico, el doctor Lenz vio con claridad que el culpable de todas esas malformaciones era la talidomida. 5 días después de su descubrimiento, cuando se sintió que estaba totalmente seguro por las investigaciones que había realizado, llamó por teléfono a la compañía Chemie Gruenenthal. Le llevó días de intensas discusiones con representantes de la compañía, autoridades sanitarias y expertos, antes de que el medicamento fuera retirado, sobre todo por cómo la prensa reaccionaría. Chemie Gruenenthal continuaba negando los efectos teratogénicos (que provocan malformación) de la talidomida. Pero cada vez crecía la sospecha de que no lo negaban precisamente por una ignorancia honesta, sino con el propósito de debilitar las acusaciones en contra de la compañía.

Mientras tanto, en todo ese plazo de tiempo transcurrido, más 15.000 recién nacidos en todo el mundo sufrieron las consecuencias del medicamento, de los que actualmente sobreviven menos de 5.000. No se tardó en denominar a lo ocurrido como “La Catástrofe de la Talidomida” y el nombre del fármaco se convirtió en el paradigma del acto farmacéutico más despreciable.

Después del suceso, muchos países progresivamente empezaron a promulgar leyes de control de los medicamentos y también la exigencia que éstos sean sometidos a ensayos farmacológicos y probados en animales, además de ensayos clínicos en personas antes de su comercialización.

También comenzó la época de compensaciones económicas a todas las familias afectadas en todos los países en los que se distribuyó el medicamento. Se volvió a estudiar con detenimiento las pruebas que Chemie Gruenenthal presentó en su día a las autoridades alemanas para que se aprobara como fármaco y entonces fue cuando se descubrió todas las irregularidades que habían cometido. Se llevó a la compañía a juicio y se le obligó a que fuera ésta quién recompensara económicamente a las víctimas.

El fármaco que había sido anunciado como “totalmente seguro” pasó a ser uno de los fármacos más teratogénicos que se han conocido, bastaba la ingestión de una sola dosis para producir graves malformaciones en el feto y el 40% de las víctimas morían antes de su primer año. Aún así, se sigue recetando en algunos países como tratamiento contra la lepra y algunos tipos de cáncer.

Para saber más:

The History of Thalidomide

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Drogas y el Cerebro

Una estupenda página, muy didáctica, en la cual nos explican paso a paso y con animaciones los mecanismos neuroquímicos que ocurren en el cerebro cuando se hace uso de drogas como el alcohol, el cannabis, la nicotina, el speed… De esa forma queda muy comprensible y no resulta algo tan abstracto, como podría parecer al principio, cuando se habla de sinapsis o neurotransmisores sin tener una imagen mental previa de los conceptos.

Si una imagen vale más que mil palabras, una animación vale más que mil imágenes.

Vía: Menéame

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