Descubren un mecanismo que permite a los tumores sólidos resistir las inmunoterapias

Colaboración con Investigación y Ciencia.

La inmunoterapia contra el cáncer ha supuesto toda una revolución frente a los cánceres de la sangre. Gracias a esta novedosa terapia, tumores que habrían causado la muerte hace una década son hoy curables. Sin embargo, el potencial de este tratamiento, que refuerza al sistema inmunitario para atacar de forma selectiva a células cancerosas, sigue siendo limitado para los tumores sólidos. Estas neoplasias son capaces de evadir la respuesta inmunitaria a través de múltiples mecanismos. Uno de los más destacados es la creación de un entorno inmunosupresor alrededor del tumor.
La proteína STING (acrónimo en inglés de «estimuladora de genes de interferón») ha recibido una gran atención científica en los últimos años como diana terapéutica para reforzar la destrucción de los tumores sólidos a manos del sistema inmunitario del paciente. Cuando esta molécula se activa, induce la síntesis de diversas citocinas que potencian la inflamación. Estas citocinas, a su vez, provocan múltiples efectos sobre diferentes células defensivas.
Múltiples ensayos clínicos han evaluado la utilidad de nuevos fármacos que activan a la proteína STING para provocar una respuesta inmunitaria innata que ataque a tumores sólidos y evite su efecto inmunosupresor. Sin embargo, hasta ahora, los resultados de estos estudios han sido decepcionantes: los tumores son resistentes a dichos fármacos por razones desconocidas. Una reciente investigación, cuyos resultados se publican en la revista Nature, aporta ahora datos valiosos sobre un mecanismo implicado en que las moléculas que activan a STING no lleguen a ser eficaces.

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